بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون یک بیماری دستگاه عصبی مرکزی در بزرگسالان مسن تر که مشخصه آن سفتی عضلانی پیشرونده تدریجی ، لرزش و از دست رفتن مهارت های حرکتی است . این اختلال هنگام رخ می دهد که نواحی خاصی از مغز توانایی خود در تولید دوپامین (یکی از ناقلین عصبی در مغز) را از دست می دهند.

پارکینسون از جمله بیماریهای مغز و اعصاب در سنین بعد از ‪ ۶۰‬سالگی است از هر ‪ ۱۰۰‬نفر بالای ‪ ۶۰‬سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می‌شوند.البته این بیماری گاه در افراد جوانتر هم دیده می‌شود که پنج تا ‪ ۱۰‬درصد بیماران را تشکیل می‌دهند.

بعد از آلزایمر، پارکینسون شایع‌ترین بیماری مخرب اعصاب به حساب می‌آید پارکینسون بیماری مزمن و پیشرونده‌ای است که در آن سلولهای ترشح‌کننده دوپامین در جسم سیاه در مغز می‌میرند و در فقدان دوپامین حرکات بدن نامنظم می شود.

پارکینسون بر اساس دو علامت یا بیشتر از چهار علامت اصلی بیماری مشخص می شود. ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت ، کندی حرکات ، سختی و خشک شدن دست و پا و بدن و نداشتن تعادل این چهار علامت اصلی را تشکیل می‌دهند.

در مراحل اولیه بیماری، ارتعاش اندام ملایم و معمولا در یک طرف بدن وجود دارد و احتیاجی نیز به درمان ندارد اما با پیشرفت بیماری فردی که دست لرزان خود را در جیب یا پشت خود پنهان می‌کند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش مدام در دست می‌گیرد، دیگر قادر به پنهان کردن لرزشهای شدید اندام به ویژه به هنگامی که می‌خواهد تمرکز بیشتری به خود دهد نیست.

لرزش معمولا بیش از هر محدودیتی تاثیر منفی بر روان بیمار دارد. کم کم تکه کردن غذا ، لباس پوشیدن ، اصلاح و استحمام وقت زیادی از بیمار می‌گیرد حرکات بیمار مثل نشستن و برخاستن از صندلی و راه رفتن او اهسته می‌شود و بیمار حالت قوز پیدا می‌کند، صدای او یکنواخت و نگاه او خیره و بدون احساس می‌شود.

پیشرفت پارکنیسون معمولا تدریجی است و سرعت آن از فردی به فرد دیگر فرق می‌کند.

هدف از درمان بیماران با داروی ال‌دوپا، جلوگیری از ناتوان شدن و از کار افتادگی بیمار مبتلا است. اغلب این بیماران نیازمند دریافت داروهای اعصاب و روان نیز هستند.

در چنین روزی در سال ‪” ۱۸۶۳‬هوگو مونشتربرگ” روان شناس و فیلسوف آلمانی الاصل آمریکایی، یکی از پیشگامان رفتار گرایی و یکی از بنیانگذاران طب کار و پزشکی صنعتی متولد شد.

او یکی از نخستین کسانی است که به تاثیرات فیزیکی و اجتماعی بر نیروی کار و مشکلات و خستگی کارگران توجه کرد.

تا پیش از ساخت داروی “ال -دوپا” در ‪ ،۱۹۶۸‬درمان بیماری پارکینسون از طریق جراحی پدانکولوومی انجام می‌شد.

علایم شایع
لرزش ، به خصوص در حالت عدم حرکت اندام
سفتی عضلانی و کندی حرکت در کل بدن
راه رفتن نامتناسب به حالتی که پاها به زمین کشیده می شوند و فاصله پاها از هم بیشتر از حالت طبیعی است .
قامت خمیده
از بین رفتن حالت چهره
تغییرات صدا؛ صدا ضعیف و بم می شود.
اختلال بلع ، آبریزش دهان
توانایی ذهنی تا مراحل پیشرفته بدون تغییر می ماند و در مراحل پیشرفته به آهستگی کاهش می یابد.
افسردگی ، عصبی بودن

این بیماری بر اساس چهار علامت مخصوص آن مشخص می شود:
• ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت)
• آرام شدن حرکت (برادیکینسیا / Bradykinesia)
• سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن
• تعادل بد (تعادل ضعیف)

در حالی که دو یا بیشتر از این علایم در بیمار دیده شود، مخصوصا ً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسن داده می شود مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می کشد و یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می کند. اولین نشانی های پارکینسون مجموعه ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنسیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولا ً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهرا ً احساسات کمی بر چهره نمایان می شود) و یا حالت خیرگی چشم ( به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تاثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان “لرزش” بدانند، برادیکنسیا را به “آرام شدن عادی” و سفت شدن عضلات را به “آرتروز” ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

از هر صد نفر بالای سن شصت سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می شود، و معمولا ً این بیماری در حدود سن شصت سالگی آغار می شود. افراد جوانتر هم می توانند مبتلا به پارکینسون شوند. تخمین زده می شود که افراد جوان مبتلا به پارکینسون (مبتلا شده در سن چهل یا کمتر) ۵ تا ۱۰ درصد کل این بیماران را تشکیل می دهند.

ازدست دادن حس بویایی پیش نشانگر بیماری پارکینسون است
بروز اختلال در حس بویایی با ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط شناخته شده است. اکنون یک تحقیق جدید نشان می‌دهد از دست دادن حس بویایی اولین علایم بالینی بیماری پارکینسون را از چندین سال قبل پیش بینی می‌کند.

دکتر وبستر راس سرپرست این تحقیق می گوید غربالگری حس بویایی می‌تواند به تشخیص زودهنگام بیماری پارکینسون قبل از ظهور علایم حرکتی این بیماری کمک کند.
راس از نظام مراقبتهای بهداشتی هونولولو و همکارانش اطلاعات مربوط به یک آزمون استاندارد تشخیص بو مربوط به ۲ هزار و ۲۶۷ مرد ژاپنی تبار را که در یک تحقیق پیری شرکت کرده بودند مورد ارزیابی قرار دادند.
تمام این افراد در زمان شروع تحقیق فاقد زوال عقل یا علایم بالینی پارکینسون بودند.
شرکت‌کنندگان در این تحقیق که میانگین سن آنان ۸۰ سال بود مدت هشت تحت نظر قرار گرفتند.
طی این مدت بررسی در ۳۵ مرد بیماری پارکینسون تشخیص داده شد. میانگین سرانه بروز این بیماری ۶/۲۴ مورد در هر ۱۰ تن است. میانگین زمان تشخیص این بیماری چهار سال و میانگین سن بیماران ۸۳ سال است.
از در نظرگرفتن تاثیر بالقوه سن در ابتلا به این بیماری، میزان سرانه ابتلا به پارکینسون برای کسانی که بالاترین امتیاز تشخیص بو را داشتند ۴/۸ در هر ۱۰ هزار تن بدست آمد درحالی که در کسانی که پایین‌ترین امتیاز تشخیص بو را کسب کردند ۵/۵۴ مورد در هر ۱۰ هزار تن در سال بود.
مردانی که کمترین قدرت بویایی را داشتند ۲/۵ برابر کسانی که قویترین حس بویایی را داشتند به پارکینسون مبتلا شدند.
این تحقیق نشان داد بروز اختلال در حس بویایی ابزار غربالگری مفیدی برای شناسایی افرادی است که در مراحل بعدی عمر در معرض ابتلا به پارکینسون هستند.
این تحقیق در صورت امکان توقف یا کند کردن پیشرفت بیماری اهمیت زیادی خواهد داشت.
مشروح این تحقیق در شماره ماه فوریه ۲۰۰۷ میلادی سالنامه نرولوژی منتشر شده است.

تست تشخیصی این بیماریدر حال حاضر تست خون یا بررسی های آزمایشگاهی دیگری برای تشخیص این بیماری در دسترس نیست. پزشکان گاهی بررسی نورولوژیک و اسکن مغز را برای اطمینان از عدم وجود بیماری های دیگر توصیه می کنند. تشخیص بیماری معمولاً مبتنی بر معاینه فیزیکی است . بررسی های طبی برای رد سایر اختلالات ممکن است توصیه گردد.

پیشرفت بیماری پارکینسون

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به حساب می آید. پارکینسون یک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این بیماری نتیجه از بین رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز میانی (سوبستانتیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده ای به نام دوپامین، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سوبستانتیا نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کارپوس استراتوم (corpus stratum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های ترشح کننده دوپامین در سوبستانتیا نیگرا (substantia nigra) می میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.

این اختلال ها در مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علایم پارکینسون می شوند. اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اولیه بیماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید. ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند. بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.

با مرور زمان علایم اولیه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکینسیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است. آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و یا غلتیدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر (میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غیرارادی مانند حرکت دست در حال پیاده روی کم می شود.

علایم پارکینسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرایت می کند. این علایم پیشرفت می کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. این امر می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این بیماری مزمن بوجود آورد. این بیماری از بین نخواهد رفت ولی کنترل عوارض آن می تواند تا حد زیادی جلوی ناتوان کردن و از کار افتادگی را بگیرد.

بیماران پارکینسون اغلب از این موضوع که بیماری آنها همواره در حال پیشرفت است، آگاه هستند و این موضوع می تواند باعث نگرانی شدید آنها شود. مبتلایان پارکینسون ممکن است بخواهند خود و مشکلات خود را بیش از حد نیاز تحت کنترل درآورند و خود را با دیگر افراد مبتلا مقایسه کنند. نگرانی در مورد پیشرفت بیماری و امکان ادامه کار هم غیرعادی نیست.

پیشگویی و تخمین زدن پیشرفت این بیماری در یک بیمار مشخص غیر ممکن است. سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی بیماری از زمان تشخیص وجود دارد ولی این تنها در حد یک پیشنهاد است.

وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.

علل
علت این اختلال در اغلب موارد ناشناخته است . بعضی موارد آن ناشی از داروهایی نظیر فنوتیازین ها؛ آسیب مغزی ؛ تومورها؛ آنسفالیت پس از آنفلوانزا؛ عفونت با ویروس های دارای رشد آهسته ؛ یا مسمومیت با مونواکسیدکربن (احتمالاً) می باشد.

ژن LRRK2 شایع‌ترین علت ژنتیکی هر دو نوع خانوادگی و غیرقابل پیش‌بینی پارکینسون است.

محققین دانشگاه جان هاپکینز به پروتئینی دست یافته‌اند که ممکن است بهترین هدف برای مبارزه با بیماری پارکینسون باشد.

پایگاه اینترنتی دانشگاه جان هاپکینز اعلام کرد ، طی سال گذشته ( ۲۰۰۷ میلادی )مشخص شد که ژن مولد این پروتئین که LRRK2 نامیده می‌شود شایع‌ترین علت ژنتیکی هر دو نوع خانوادگی و غیرقابل پیش‌بینی پارکینسون است. با این حال تاکنون کسی نمی‌دانست پروتئین مربوط به این ژن چه کاری با سلول‌های مغزی انجام می‌دهد و آیا می‌توان آن را دستکاری کرد یا خیر؟

بر همین اساس اکنون محققین دانشگاه جان هاپکینز متوجه شده‌اند که پروتئین LRRK2 بخشی از یک گروه از پروتئین‌هاست که به نام کیناز شناخته می‌شوند و مانند بقیه اعضای این خانواده به کنترل فعالیت‌های سایر پروتئین‌ها از طریق انتقال گروه‌های کوچکی به نام فسفات‌ها به داخل آنها کمک می‌کنند. این تحقیق همچنین نشان می‌دهد که دو نوع جهش مربوط به پارکینسون در این ژن باعث افزایش فعالیت انتقال فسفات به داخل پروتئین‌های فوق می‌شود

بیماری پارکینسون و حمله خواب ‪ Narcolepsy‬با یکدیگر وجه مشترک دارند.

این مطالعه که در شماره ژوئن ۲۰۰۷ مجله “مغز” منتشر شده است نشان می‌دهد که افراد مبتلا به پارکینسون باید تحت یک دوره درمان بالینی متفاوتی قرار گیرند که احتمالا علائم خواب آنها را بهبود می‌بخشد.

“جری سیگل” از “موسسه علوم عصبی و رفتار انسانی سمل” در دانشگاه کالیفرنیا و “توماس سنیکال” متخصص اعصاب در همین دانشگاه تعیین کرده‌اند که بیماران مبتلا به پارکینسون تا ‪ ۶۰‬درصد از سلول‌های مغزی حاوی “پپتید هیپوکرتین” (‪ (peptide hypocretin‬را از دست می‌دهند.

در سال ‪ ،۲۰۰۰‬تعدادی از محققان علت حمله خواب را کاهش هیپوکرتین که تصور می‌شود در تنظیم چرخه خواب حائز اهمیت است، معرفی کردند.

به گفته سیگل، گزارش اخیر به یک علت مشترک اختلالات خواب اشاره می‌کند که با این دو بیماری در ارتباط است و نشان می‌دهد که درمان بیماران مبتلا به پارکینسون با استفاده از هیپوکرتین و یا آنالوگ‌های هیپوکرتین می‌تواند این علائم را از بین ببرد.
عوامل افزایش دهنده خطر
گرچه عوامل افزایش خطر ناشناخته است و تحقیقات آکادمی در کتاب های مرجع ذکر نشده است ولی در چند سال اخیر تحقیقات مختلف احتمال تاثیر موارد زیر را نشان می دهد لازم به ذکر است این تحقیقات در سال ۲۰۰۷ میلادی ( ۱۳۸۶ شمسی ) انجام شده و در سمینارهای پزشکی و مجلات علمی ارائه شده است :

حشره کش ها خطر ابتلابه بیماری پارکینسون را افزایش می دهند
بر اساس گزارش محققان آمریکایی که بر روی ۶۰۰ بیمار مبتلابه پارکینسون مطالعه کرده بودند، اعلام کردند: حشره کش ها خطر ابتلابه بیماری پارکینسون را افزایش می دهند. محققان آمریکایی پس از مطالعه بر روی ۶۰۰ بیمار اعلام کردند: افرادی که در معرض حشره کش ها قرار می گیرند ۱/۶ برابر بیشتر از دیگران در خطر ابتلابه پارکینسون قرار دارند.

مصرف چربی‌های اشباع نشده، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش می‌دهد
مطالعات اخیر نشان داده‌اند که رژیم‌های غذایی حاوی مقادیر بالای چربی‌های اشباع نشده، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش می‌دهد.
رژیم غذایی مدیترانه‌ای که شامل انواع سبزی، میوه و حبوبات است خطر ابتلا به بیماری پارکسیون را کاهش می‌دهد.
یافته‌های جدید محققان نشان می‌دهد افرادی که از رژیم‌های غذایی حاوی مقادیر بالای چربی‌های اشباع نشده استفاده می‌کنند، ۳۰ درصد کمتر از کسانی است که از این رژیم‌های غذایی استفاده نمی‌کنند به بیماری پارکینسون دچار می‌شوند.
این چربیهای اشباع نشده در رژیم‌های غذایی که شامل انواع سبزی، حبوبات، میوه و روغن‌های گیاهی است یافت می‌شوند.
بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی تدریجی است که به وسیله کاهش سلول‌های مغزی تولیدکننده دوپامین‌های شیمیایی به وجود می‌آید. نبود این سلول‌ها منجر به از دست دادن کنترل ماهیچه‌های صاف و لرز‌های غیرقابل کنترل می‌شود

کمبود اسید فولیک عاملی برای بروز آلزایمر و پارکینسون
آلزایمر، بیماری فراموشی است، بیماری که دراثر آن فرد قدرت تفکرش را از دست داده و نزدیکان خود را به خاطر نمی آورد و گاهی به دلیل ناتوانی دراستفاده از ذهن می میرد .

طی تحقیقاتی مشخص شد میزان اسید فولیک در خون افراد مبتلا به آلزایمر پائین است و در تحقیق دیگری مشاهده شد مصرف کم سبزیجات سبز رنگ موجب افت اسید فولیک خون و بروز لخته های خونی درمویرگهای مغز و آسیب به بافت مغز می شود که فراموشی را در پی دارد.

همچنین کمبود دریافت اسید فولیک به بروز پارکینسون در موشهای تحت بررسی در آزمایشگاه انجامید .

مطالب فوق اهمیت مصرف اسید فولیک را نشان می دهد

احتمال ابتلا به پارکینسون در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو بیشتر است.

محققان دریافتند احتمال تشخیص پارکینسون در سال‌های بعدی عمر بیماران مبتلا به دیابت نوع دو، ‪۸۳‬ درصد بیشتر از افراد عادی است.

این خطر برای مردان و زنان مساوی است و مستقل از سایر عوامل خطرزا می‌باشد.

محققان در شماره آوریل ۲۰۰۷ نشریه “مراقبت از بیماران دیابتی” نوشتند، دیابت تا حدودی به دلیل ایجاد اضافه وزن خطر ابتلا به پارکینسون را افزایش می‌دهد.

داشتن اضافه وزن و انجام ندادن کافی حرکات ورزشی با ابتلا به دیابت نوع دو که شیوع آن در سراسر جهان رو به افزایش است، ارتباط دارد. دیابت می‌تواند به نابینایی، از دست دادن دست و پا، بیماری قلبی و مرگ زودهنگام منجر شود.

پارکینسون یک اختلال حرکتی است که بر اثر نابودی برخی سلول‌های مغزی بروز می‌کند.

افراد مبتلا به پارکینسون ابتلا به لرزش مبتلا می‌شوند اما این بیماری غیرقابل علاج می‌تواند به فلج و نهایتا مرگ منجر شود.

عوامل اصلی خطرساز برای ابتلا به پارکینسون هنوز شناخته نشده است اما برخی مطالعات نشان می‌دهند که احتمالا برخی موارد ابتلا به پارکینسون بر اثر قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی مانند آفت کش‌ها بوده است.

تنها در آمریکا حدود یک میلیون نفر دچار پارکینسون هستند.

دکتر “گنگ هو” و همکارانش در موسسه ملی بهداشت عمومی در هلسینکی در فنلاند، وضعیت ‪ ۵۱‬هزار و ‪ ۵۵۲‬مرد و زن فنلاندی ‪ ۲۵‬تا ‪ ۷۴‬ساله را برای مدت ‪ ۱۸‬سال پیگیری کردند.

هیچ‌یک از این افراد در ابتدای این مطالعه بیماری پارکینسون نداشتند.

محققان دریافتند که حدود ‪ ۶۰۰‬نفر از این افراد در انتهای این مطالعه به پارکینسون مبتلا شدند و در میان آنان ، احتمال داشتن دیابت تقریبا دو برابر افرادی بود که دچار این بیماری نبودند
پیشگیری
پیشگیری خاصی ندارد.
عواقب مورد انتظار
این بیماری در حال حاضر غیرقابل علاج محسوب می گردد. ولی ، علایم آن با درمان قابل تسکین یا کنترل است . این بیماری طول عمر را چندان کاهش نمی دهد.
تحقیقات علمی علل و درمان این بیماری ادامه دارد و این امید وجود دارد که درمان های مؤثر و نهایتاً علاج بخش برای آن ارایه گردند.
تحقیقاتی که به بررسی پیوند بافت جنینی برای درمان این اختلال پرداخته اند نویدبخش درمان مؤثری در آینده بوده اند. با این درمان به نظر می رسد سلول های جدید تولیدکننده دوپامین در مغز با پیوند بافتی جنینی تشکیل گردند.
عوارض احتمالی
زوال عقل
پنومونی (ذات الریه)
یبوست شدید
احتباس ادرار ناشی از داروهای تجویز شده برای درمان این اختلال
افتادن و بروز شکستگی استخوانی
ناتوانی
درمان

اصول کلی

تا کنون درمان قطعی برای پارکینسون وجود ندارد اما تنوعی از داروها بهمنظور تخفیف علائن مورد استفاده قرار می گیرند.

این بیماری در حال حاضر غیرقابل علاج محسوب می شود. ولی علایم آن با درمان ، قابل تسکین یا کنترل است . این بیماری طول عمر را چندان کاهش نمی دهد. تحقیقات علمی یافتن علل و درمان این بیماری ادامه دارد و امید می رود که درمان های موثر و در نهایت علاج بخش برای آن ارایه شوند.

تحقیقاتی که به بررسی پیوند بافت جنینی برای درمان این اختلال پرداخته اند نویدبخش درمان موثری در آینده بوده اند. با این درمان به نظر می رسد سلول های جدید تولیدکننده دوپامین در مغز با پیوند بافتی جنینی تشکیل شوند.

اصول کلی مراقبت از این بیماران عبارت است از:
۱) درمان فیزیکی
امیدواری و اطمینان دادن به بیماران و درمان بیماری های همراه ، نظیر افسردگی ، روان درمانی یا مشاوره برای کمک به کاهش افسردگی
۲) کار درمانی
۳) گفتار درمانی
اگر در اطرافیانتان بیمار پارکینسون دارید یا خودتان به این بیماری مبتلا هستید توصیه می کنیم:
ـ از حمام گرم و ماساژ مکرر برای پیشگیری از سفتی عضلانی استفاده کنید.
ـ اصلاح را با ریش تراش برقی انجام دهید.
ـ استفاده از کفش های بدون بند، نظیر کفش های راحتی ، کفش های زیپ دار یا کفش های چسبی نیز توصیه می شود.
ـ محیط منزل را طوری طراحی کنید که از افتادن و آسیب دیدگی جلوگیری شود.
ـ محدودیت های تدریجی بیماری ممکن است باعث عاجز شدن بیمار شود. برای یافتن راه هایی به منظور حفظ عملکرد و کارایی ، از مشاوره تخصصی و اعضای خانواده کمک بگیرید.

حال به بررسی این موارد می پردازیم :
- اصول کلی مراقبت این بیماران عبارتند از درمان فیزیکی ، امیدوارکردن و اطمینان دادن به بیماران ، و درمان بیماری های همراه (نظیر افسردگی )
- روان درمانی یا مشاوره جهت کمک به کاهش افسردگی
- کار درمانی و گفتار درمانی ممکن است توصیه گردد.
- استفاده مکرر از حمام گرم و ماساژ دادن جهت پیشگیری از ایجاد سفتی عضلانی استفاده از ریش تراش برقی جهت اصلاح
- استفاده از کفش های بدون بند، نظیر کفش های راحتی ، کفش های زیپ دار یا کفش های چسبی
- محیط منزل را طوری طراحی کنید که از افتادن و آسیب دیدگی جلوگیری شود.
- محدودیت های تدریجی بیماری ممکن است باعث عاجز شدن بیمار گردد. برای یافتن راه هایی جهت حفظ عملکرد و کارآیی خود از مشاوره تخصصی و اعضای خانواده کمک بگیرد.
داروها
داروهای آنتی کولینرژیک ؛ آنتی هیستامین ها؛ داروهای ضدلرزش ، نظیر آمانتادین ؛ یا داروهای ضدپارکینسون از قبیل بروموکریپتین ، لوودوپا و کاربی دوپا. سلژیلین برای به حداکثر رسیدن اثربخشی لوودوپا و کاربی دوپا تجویز می شود. همه این داروها لرزش و سفتی عضلانی را کاهش می دهند ولی اغلب عوارض جانبی قابل توجهی نیز دارند.
فعالیت
در حد امکان به فعالیت های خود ادامه دهید و به دفعات استراحت کنید. اختلاف زیادی بین توانایی جسمی بیماران دچار این بیماری وجود دارد. محدودیت فعالیت تنها در بیماران دچار سفتی عضلانی وجود دارد.
درمان فیزیکی کمک کننده است .محققان در تازه ترین مطالعات به تاثیر ویتامین B6 در کاهش این بیماری پی برده اند و می گویند افزایش دریافت غذایی ویتامین B6 در کاهش پارکینسون موثر است.

به گزارش رویترز محققان هلندی دریافته اند احتمال ابتلا به پارکینسون در کسانی که بیشترین مصرف ویتامین B6 را دارند ۵۰ درصد کمتر از وقوع آن در افرادی با کمترین دریافت این ویتامین است.

ویتامین B6 برای متابولیسم پروتئین و عملکرد درست سیستم ایمنی و عصبی ضروری است.

بر اساس تحقیقات انجام شده سطوح بالای اسید آمینه هوموسیستئین می تواند به سلول های مغز صدمه وارد کند.

برای تعیین اثر اسید فولیک ، ویتامین B6 و B12 در کاهش این ترکیب در خون و نیز کاهش وقوع پارکینسون ، محققان با بررسی گروهی از افراد ۵۵ ساله و مسن تر در مدت ۱۰ سال دریافتند ارتباطی بین مصرف B12 یا اسید فولیک و ابتلا به این بیماری وجود ندارد اما دریافت B6 بیشتر باعث کاهش خطر پارکینسون می شود.

بر اساس این یافته ها این ویتامین نه فقط با تاثیر بر سطوح هوموسیستئین بلکه با حفاظت سلول های مغز از صدمه ایجاد شده توسط محصولات جانبی متابولیسم یعنی رادیکال های آزاد ، باعث تقلیل احتمال ابتلا به پارکینسون می شود.

لازم به ذکر است که این مطالعه تاثیر حفاظت بخش ویتامین های B12 اسید فولیک را رد نمی کند و برای دست یابی به نتایج روشن تر مطالعات بیشتری مورد نیاز است


رژیم غذایی
رژیم خاصی نیاز نیست ، در موارد وجود اختلال بلع ممکن است مصرف غذاهای نرم لازم باشد. برای پیشگیری از یبوست به رژیم غذایی خود فیبر غذایی یا مواد حجم افزا(نظیر میوه و سبزیجات) اضافه کنید.
در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید
اگر شما یا یکی از اعضای خانواده تان دارای علایم بیماری پارکینسون بوده یا علایم شما در طی درمان تشدید شده است .
اگر دچار علایم جدید و غیرقابل توجیه به خصوص اختلال در ادرار کردن ، گیجی یا تاری دید. داروهای تجویزی ممکن است با عوارض جانبی همراه باشند.

سلول‌های بنیادی بطرز قابل توجهی موجب بهبود علائم بیماری پارکینسون در موش‌ها می شود و ممکن است برای انسان کارایی داشته باشد.

محققان موسسه تحقیقات زیست پزشکی وایت هد در کمبریج در ماساچوست از روش نسبتا جدیدی برای طراحی مجدد سلول‌های بنیادی از سلول‌های پوست استفاده ‬کردند و سپس موش‌های مبتلا به این بیماری عصبی تضعیف‌کننده را درمان کردند.

چند هفته پس از پیوند این سلول‌ها به موش‌ها محققان متوجه شدند که علائم بیماری پارکینسون در آنها بطور قابل توجهی کاهش یافته است.

این موضوع تایید می‌کند که جانشین‌های سلول‌های بنیادی جنینی که اصطلاحا سلول‌های بنیادی دوباره برنامه ریزی شده خوانده می‌شوند می‌توانند جایگزین نرون‌های از دست رفته یا آسیب دیده شوند.

ماریوس ورنیگ یکی از نویسندگان این مطالعه که در گزارش‌های آکادمی ملی علوم منتشر شده است گفت، این اولین مدرکی است که نشان می‌دهد سلول‌های دوباره برنامه ریزی شده می‌توانند به سیستم عصبی ملحق شوند یا بطور موثری این بیماری پیشرونده عصبی را درمان کنند.

درمان با سلول‌های بنیادی بعنوان یک مداخله نوید بخش برای بیماری‌های انحطاط عصبی مانند پارکینسون یا آلزایمر تلقی می‌شود زیرا این سلول‌ها که اصطلاحا سلول‌های اصلی خوانده می‌شوند توانایی تبدیل به صدها نوع سلول مختلف در بدن را دارند و جایگزین سلول‌هایی می‌شوند که از بین رفته و یا بر اثر بیماری آسیب دیده است.

اما مخالفت‌های اخلاقی نسبت به استفاده ازسلول‌های بنیادی جنین‌های دور انداخته شده، بحث و جدل زیادی را درمورد استفاده از این سلول‌ها به راه انداخته است.

در اواخر سال ‪ ۲۰۰۷‬محققان آمریکایی و ژاپنی اعلام کردند که روش‌هایی را برای برنامه ریزی مجدد سلول‌های پوست انسان ابداع کرده‌اند که به آنها خواص سلول‌های بنیادی را می‌دهد.

یافته‌های محققان موسسه وایت هد اولین مدرک در مورد حیوانات است که نشان می‌دهد سلول‌های دوباره برنامه ریزی شده به همانگونه که فرض شده اند عمل می‌کنند.

بیماری پارکینسون یک اختلال سیستم حرکتی بدن است که بر اثر آسیب یا مرگ نرون‌های دوپامین ایجاد می‌شود و لرزش، بهم خوردن توازن بدن و خشکی دست و پا از علائم آن است.

ویتامین E ممکن است موجب کاهش علا‌ئم بیماری پارکینسون شود.

پژوهشگران گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی اهواز در بررسی اثر ویتامین E بر سفتی عضلا‌نی در نمونه حیوانی بیماری پارکینسون دریافتند , این ویتامین ممکن است , به علت ماهیت آنتی اکسیدانی خود , از تخریب دوپامین در جسم سیاه مغز جلوگیری کند که این موجب کاهش علا‌ئم بیماری پارکینسون به صورت کاهش سفتی عضلا‌نی می شود.پارکینسون نوعی بیماری پیشرونده مغزی است که با پیشرفت سن , شیوع آن افزایش می یابد و با علا‌ئمی مانند کندی حرکات , لرزش اندامها , سفتی بدن و اختلا‌ل تعادل ظاهر می شود

اولین برچسب پوستی به نام نوپرو که محتوی داروی “روتیگوتاین” است علائم بیماری پارکینسون کاهش می دهد.

نوپرو که اولین برچسب پوستی تایید شده برای درمان علائم بیماری پارکینسون است، محتوی داروی
“روتیگوتاین” است که پیش از برای استفاده در آمریکا تایید نشده بود.

بیماری پارکینسون که از دسته وضعیت‌هایی است که “اختلال سیستم حرکتی” خوانده می‌شود در نتیجه کاهش سلول‌های مغزی تولیدکننده دوپامین بروز می‌کند.

روتیگوتاین، که از طبقه داروهای آگونیست دوپامین است، با استفاده از یک برچسب سیلیکونی که هر ‪ ۲۴‬ساعت تعویض می‌شود، پیوسته جذب پوست می‌شود.

آگونیست دوپامین با فعال کردن گیرنده‌های دوپامین در بدن فعالیت می‌کند و تاثیر دوپامین انتقال‌دهنده عصبی را تقلید می‌کند.

پاسخ به تعدادی از پرسش های شما در رابطه با پارکینسون :

پارکینسون از کجا می‌ آید؟چندی پیش هنرپیشه مشهور انگلیسی ، دبورا کر که به بیماری پارکینسون مبتلا شده بود، جان باخت. در تاریخ معاصر افراد مشهور زیادی به این بیماری مبتلا شدند. هیتلر، سالوادور دالی، مائو و محمدعلی کلی از این جمله‌اند. امروزه شیوع بیماری پارکینسون رو به افزایش است و مشاغل گوناگون و کار با مواد شیمیایی و صنعتی، استرس و تغییر سبک زندگی، همه در افزایش شیوع این بیماری مؤثرند. خوب است درباره پارکینسون بیشتر بدانید.

اگرچه علت بیماری پارکینسون ناشناخته مانده است اما دانشمندان عواملی را مرتبط با بیماری پارکینسون شناسایی کرده‌اند. به عنوان مثال، در افراد بالای ۶۰ سال ، احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون حدود ۲ تا ۴ درصد است، در مقایسه با سایر افراد که حدود یک تا دو درصد است.

ردپای بیماری در خانواده
در حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد افراد مبتلا به پارکینسون دارای یک خویشاوند مبتلا به پارکینسون، هستند. در یک تحقیق بزرگ، محققان دریافتند که در افرادی که دارای یک خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون مانند پدر و مادر یا خواهر و برادر مبتلا هستند، احتمال ابتلا به پارکینسون حدود دو تا سه برابر جمعیت عادی است. این به این معنی است که اگر والدین شما مبتلا به بیماری پارکینسون هستند، احتمال ایجاد این بیماری در شما کمی بالاتر از سایرین است.

بیماری پارکینسون در بسیاری از مبتلایان به صورت مستقیم با وراثت در ارتباط نیست اما محققان تعدادی از ژن‌های دخیل در این بیماری را در تعدادی از خانواده‌ها شناسایی کرده‌اند. بعضی از این ژن‌ها در پروتئین‌هایی که در عملکرد‌های سلول‌های دوپامینی دخیل‌اند، تغییراتی ایجاد می ‌کنند. به دلیل امکان مطالعات وسیع در آزمایشگاه‌های مدرن، امروزه جنبه‌های گوناگون وراثتی این بیماری، تحت تحقیقات گسترده‌ای قرار گرفته است.

صدمات محیطی
بعضی از دانشمندان بر این باورند که بیماری پارکینسون ممکن است در نتیجه تماس با سموم یا آسیب‌های محیطی به وجود بیاید. تحقیقات، تعدادی از عوامل‌ مرتبط با پارکینسون مانند زندگی در مناطق حاشیه‌ای شهر، استفاده از آب چاه یا مصرف ترکیبات آفت‌کش را مشخص کرده‌اند. تزریق ماده مخدری به نام متیل فنیل تتراهیدروپیریدین می ‌تواند به سرعت موجب ایجاد بیماری پارکینسون به صورت دائمی شود. اما در حقیقت هیچگونه مدرک محکمی درباره اینکه یک عامل محیطی به تنهایی موجب ایجاد این بیماری شده است، وجود ندارد. اگرچه این عوامل محیطی در مطالعات نمونه‌های آزمایشگاهی پارکینسون کمک‌ کننده هستند و محققان هنوز به دنبال سرنخ‌ها و ارتباطات تازه‌ای میان عوامل گوناگون و ایجاد پارکینسون می‌ گردند. اغلب متخصصان بر اینکه این بیماری ناشی از ترکیبی از عوامل وراثتی و محیطی است، هم عقیده‌اند، اگرچه ما هنوز ماهیت این ترکیب را نمی ‌دانیم.
پارکینسون چیست؟
بیماری پارکینسون اختلال حرکتی مزمن و پیش رونده‌ است به این معنی که علائم این بیماری به مرور زمان بدتر می‌ شوند. حدود ۱۵ درصد مبتلایان به پارکینسون پیش از ۵۰ سالگی تشخیص داده می‌ شوند. شیوع این بیماری با افزایش سن، زیاد می شود. علت این بیماری ناشناخته است و در حال حاضر درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد اما تعدادی از روش‌های دارو درمانی و جراحی برای بهبود علائم وجود دارند.

بنابراین پیام‌هایی که در ارتباط با شیوه و زمان حرکت بدن هستند، از مغز آهسته‌تر فرستاده می‌ شوند که سبب می‌ شود، شخص مبتلا قادر به شروع و کنترل حرکاتش به صورت طبیعی نباشد. بیماری پارکینسون علائم متفاوتی دارد که از شخصی به شخص دیگر متفاوت است، مانند لرزش دست و پا، صورت و فک، سفتی یا گرفتگی عضلات اندام‌ها و تنه، کاهش سرعت حرکات و اختلال تعادل و هماهنگی.

دارودرمانی
محققان هنوز در پی ارزیابی سودمندی چند ماده گوناگون روی کاهش سرعت پیشرفت این بیماری و درمان علائم آن هستند. بهتر است مبتلایان به این بیماری پیش از مصرف هرگونه دارویی، برای جلوگیری از ایجاد تداخلات دارویی خطرناک با پزشک‌شان مشورت کنند. از آنجایی که شواهدی در رابطه با آسیب‌های اکسیداتیو به سلول‌های عصبی در بیماری پارکینسون وجود دارد، مصرف آنتی ‌اکسیدان‌ها تحت بررسی قرار دارد.
نقش مکمل‌ها در درمان چیست ؟
کوآنزیم Q10یک آنتی‌اکسیدان قوی موجود در میتوکندری سلول است. میتوکندری‌ها یک ساختار مولد انرژی در سلول هستند و بعضی از دانشمندان عقیده دارند که اختلالات عملکرد میتوکندری‌ها در ایجاد پارکینسون مؤثر است. یک تحقیق کلینیکی جدید، نشانگر آن بود که میزان‌ زیادی از کوآنزیم Q10 موجب کاهش سرعت پیشرفت این بیماری در تعدادی از مبتلایان شده است اما تحقیقات درباره این آنزیم هنوز به طور گسترده‌ای صورت نگرفته است تا بتوان مصرف این ماده را به مبتلایان توصیه کرد.

ویتامین E نیز می‌ تواند در مقابله با آسیب‌های مغزی ناشی از رادیکال‌های آزاد، مؤثر باشد و به نظر می ‌رسد که احتمال ابتلا به پارکینسون را پایین می ‌آورد، اگرچه شواهد محکمی در این زمینه وجود ندارد اما از آنجایی که ویتامین E عوارض جانبی کمی دارد، بسیاری از مبتلایان به پارکینسون از این دارو استفاده می‌ کنند. تحقیقات درباره مصرف انبه هندی و زغال‌اخته و نقش آنها در کاهش مرگ سلول‌های عصبی در حال انجام گرفتن است.

کراتین یکی دیگر از ترکیبات مورد علاقه دانشمندان است زیرا این ترکیب موجب افزایش میزان فسفوکراتین که یک منبع انرژی برای عضلات و مغز است، می‌ شود. بررسی درباره تأثیر این ماده روی آسیب‌های سلول‌های عصبی، در حال انجام است. تحقیقات همچنین روی ماده‌ای به نام گلوتاتیون و تأثیر آن روی متابولیسم سلولی و قدرت آنتی اکسیدانی آن تحت انجام است. هر دوی این ترکیبات به نظر امیدوارکننده می ‌رسند، اگرچه روش تجویز مفید آنها، عوارض و خطرات استفاده طولانی ‌مدت از آنها مشخص نیست. داروهای متفاوتی برای مبتلایان به پارکینسون در بازار وجود دارد. این داروها اغلب گران و از کارخانه‌های متفاوتی هستند. این داروها اغلب دارای عوارض جانبی و تداخلات دارویی با سایر داروها هستند، بنابراین قبل از استفاده از این داروها، مشورت با پزشکتان بسیار مهم است

بیش از ‪ ۱۰۰‬هزار نفر در اسپانیا به این بیماری مبتلا هستند.

‪۷۰‬ درصد از بیماران مبتلابه به پارکینسون در اسپانیا بالای ‪ ۶۵‬سال و نیمی از ‪ ۳۵‬درصد دیگر آنها کمتر از ‪ ۴۵‬سال سن دارند.

سالانه بین ‪ ۲۰‬تا ‪ ۲۵‬مورد جدید ازاین بیماری دراسپانیا کشف می‌شود. و پارکینسون دومین بیماری تخریب‌کننده سیستم عصبی در اسپانیا پس از بیماری آلزیمر محسوب می‌شود.

تنها ‪ ۱۰‬درصد مبتلایان به این بیماری بر اثر عوامل وراثتی به آن مبتلا می‌شوند و علت ابتلای بقیه افراد به آن هنوز مشخص نشده است .

اکنون کارشناسان برای کشف علل دیگر بروز این بیماری در حال تحقیق از طریق مطالعه سلولهای مادر، درمانهای ژنتیکی و نانوفناوری هستند.

درمانهای روانی ، فیزیولوژیکی و کلام درمانی از راههای معالجه مبتلایان به این بیماری برای مقابله با از دست رفتن کنترل حرکت ، توازن و هماهنگی و سخت شدن ماهیچه‌ها و دشواری در صحبت کردن و ارتباط برقرار کردن است .

به اعتقاد متخصصان، عوارض روانی این بیماری در افراد مختلف با یکدیگر بسیار متفاوت است و از انکار ابتلا به آن تا خشم و غضب که به افسردگی منتهی می‌شود، متغییر است

در پارکینسون نوعی پروتئین بد، و نوعی پروتئین دیگر به‌نام”اس.ایی.پی.تی ‪”۴‬ در درون سلول عصبی جمع می‌شوند.

پژوهشگران ژاپنی دانشگاه کیوتو به دستاورد تازه‌ای درباره ریشه یابی و درمان بیماری مغزی پارکینسون دست یافتند.

بیماری پارکینسون به علت کاهش یافتن ماده”دوپامین” در مغز و بروز اشکال در شبکه ارتباطاتی اعصاب بوجود می‌آید که لرزش‌های بدنی و نافرمانی اعصاب را به دنبال دارد.

پژوهشگران ژاپنی به این دستاورد دست یافتند که در سلول عصبی مغز بیماران پارکینسون، پروتئینی بد انباشته می‌شود که کارش از بین بردن سلول عصبی و کاهش میزان ترشح ماده دوپامین در مغز است.

پژوهشگران گفتند: آنها پیش از این نیز در جریان بررسی‌های خود متوجه شده بودند که همراه این پروتئین بد، نوعی پروتئین دیگر به‌نام”اس.ایی.پی.تی ‪”۴‬ در درون سلول عصبی جمع می‌شوند.

آنها در جریان آزمایش بر روی مغز یک موش پارکینسونی ، با استفاده از فناوری ژنی کاری کردند که پروتیین “اس.ایی.پی.تی.‪ “۴‬در مغز این موش ساخته نشود.

به گفته آنها،این کار موجب شد تا عوارض بیماری در این موش نسبت به دیگر موش‌های مشابه، سه ماه زودتر پدیدار شود.

پژوهشگران با نتیجه‌گیری از این آزمایش اعلام کردند، به‌نظر می‌رسد که علت جمع شدن پروتئین “اس.ایی.پی.تی.‪ “۴‬در مغز، جلوگیری از فعالیت پروتیین بد بوده است.

آنها گفتند که یکی از کارهای مثبت پروتیین “اس.ایی.پی.تی.‪ ، “۴‬پایدار کردن کار سیستم ترشح دوپامین در مغز است.

پژوهشگران ژاپنی گفتند : نمونه‌هایی وجود دارد که نشان می‌دهد دربیماران پارکینسون، پروتئین “اس.ایی.پی.تی.‪ “۴‬کم بوده و این موضوع به تشدید فعالیت پروتئین بد کمک کرده است.

پژوهشگران ابراز امیدواری کردند، با استفاده از این دستاورد بتوانند به باز کردن راه برای درمان بیماری پارکینسون کمک کنند.