«Dinaciclib» جزئی از ردۀ داروهایی موسوم به «مهارکننده کیناز وابسته به سایکلین (CDK)» است. «CDK» مجموعهای از فعالیتها به نام چرخه سلولی یا تقسیم سلولی را که منجر به تقسیم و نسخه برداری از سلول میشود، تنظیم میکند. مشاهدات آزمایشگاهی این پژوهش نشان داد که دو نوع «CDK» خاص یعنی «CDK1» و «CDK5»، با کنترل تولید و تجمع پروتئینی اتصالی موسوم به «XPB_1» نقش کلیدی را در تنظیم «UPR» ایفا میکنند.
شکل خاصی از «XBP-1» در کنترل بیان ژنهای مهم در پاسخهای استرس سلولی حیاتی است. عوامل استرسزای خارجی نظیر عوامل ضد سرطانی میتوانند باعث تجمع پروتئینهای کژتابی در شبکه آندوپلاسمی که مسؤول نقل و انتقالات ترکیبات مهم بقای سلولی است، شود.
عوامل استرس زا میتوانند باعث تجمع «XPB-» در هسته سولی شوند که همین امر باعث ترویج «UPR» و یاری رسانی سلول در مقاومت علیه تاثیر پروتئینهای کژتاب میشود. محققان کشف کردند که «Dinaciclib» با دخالت در فعالیت «UPR» باعث آغاز نوعی از خودکشی سلولی موسوم به «آپوپتوزیس» در سلولهای لوسمی میلوییدی و میلوم متعدد شود. یافتههای این پژوهش در مجله «Molecular Cancer Therapeutics» منتشر شده است.